Анаплазмоз крупного рогатого скота

Анаплазмоз жвачных животных

Анаплазмоз жвачных животных – трансмиссивная кровепаразитарная болезнь крупного и мелкого рогатого скота вызываемая кровепаразитами из рода анаплазм, протекающая с симптомами общего угнетения, анемии, атонии желудочно кишечного тракта, лихорадкой непостоянного типа и истощением.

Из домашних животных анаплазмозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, зебу, овцы, козы. Из диких животных анаплазмозом болеют некоторые виды антилоп, олени, лоси, сайгаки , козероги, архары, лани, гну, полевые мыши и другие грызуны. Описаны случаи анаплазмоза у лошадей, ослов, мулов, верблюдов, свиней, собак, кошек.

Обычно анаплазмоз регистрируется в местах распространения пироплазмоза, бабезиоза, тейлериоза, нередко в виде смешанной инвазии.

Возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота – Anaplasma marginale, у мелкого рогатого скота – Anaplasma ovis.

Возбудитель. По своим морфологическим признакам анаплазмы близки к риккетсиям. Анаплазмы имеют одноконтурную плазматическую мембрану, клеточную стенку, нуклеоид, тяжи, фибриллы и мембранные структуры в цитоплазме. Возбудители анаплазмоза локализуются в эритроцитах, иногда анаплазм находят в лейкоцитах и тромбоцитах, где они формируют колонии, состоящие из 2-8 особей.

При микроскопии мазков крови окрашенных по Романовскому анаплазмы имеют вид фиолетово-синеватых или рубиновых округлых включений величиной 0,1-1,25µ, реже встречаются анаплазмы угловатой или вытянутой форме с отростками (последние бледнее окрашены). Принято считать, что анаплазмы располагаются ближе к краю эритроцита. В эритроците встречаются по 1-2 и реже 3-4 паразита, иногда больше. В период разгара болезни поражается до 50-80% эритроцитов больного животного.

Цикл развития. Размножаются анаплазмы в эритроцитах методом простого деления или почкования, в результате чего образуют колонии. При электронной микроскопии в анаплазмах выявлены так называемые инициальные тельца, которые состоят из микроколоний. Поражение здоровых эритроцитов при анаплазмозе происходит в результате проникновения в них инициальных телец. Биологическими переносчиками анаплазм у животных являются 11 видов иксодовых клещей и один вид аргасовых (Alveonasus lahorensis). Во время кровососания больных анаплазмозом животных анаплазмы попадают в кишечник клещей, где размножаются. Передача возбудителей клещами происходит трансовариально и трансфазно. Механическими переносчиками анаплазм являются кровососущие насекомые. У овец перезаражение анаплазмозом может быть при паразитировании кошарного клеща, овечьей кровососки, кровососущих двухкрылых насекомых – мух, слепней, комаров и др. При несоблюдении существующих правил асептики и антисептики ветеринарные специалисты во время ветеринарных обработок (взятие крови, вакцинация, обрезка рогов и т.д.) с нестерильными инструментами могут переносить анаплазмоз от одного животного другому.

Эпизоотологические данные. Анаплазмоз крупного рогатого скота регистрируется на Северном Кавказе, Закавказье, Нижнем Поволжье, в Новосибирской, Челябинской, Смоленской, Калининградской областях, в Средней Азии, Казахстане, на Украине, Белоруссии преимущественно в зоне Полесья. Заболевание чаще всего встречается в весенне-летне-осенний период и чаще всего протекает в виде смешанной инвазии с другими кровепаразитарными заболеваниями. В виду длительного носительства при анаплазмозе в неблагополучных регионах создается иммунное стадо, в результате чего заболевание анаплазмозом регистрируется только у молодняка в виде спорадических случаев. Но в случае поступления в хозяйство здоровых восприимчивых животных возможны вспышки анаплазмоза с охватом значительного поголовья животных.

Анаплазмы не устойчивы к воздействию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Возбудитель быстро погибает при температуре +50°, под действием дезинфицирующих растворов : 0,5% -го раствора фенола, 1-2%-го раствора едкого натра и хлорамина. При температуре окружающей среды 2-4° С анаплазмы сохраняют свою жизнеспособность в течении 1-2 месяцев.

Патогенез. Попав в организм восприимчивого животного, анаплазмы начинают быстро размножаться в эритроцитах капилляров внутренних органов, а в дальнейшем и в эритроцитах периферической крови. В тканях больного животного происходит нарушение обмена веществ(белкового, минерально- солевого, витаминного. В организме больного животного одновременно с увеличением разрушения эритроцитов, происходит торможение эритропоэза, у больного животного развивается резкая анемия, происходит повышение газового и энергетического обмена, усиливается интоксикация. Одновременно наблюдается обеднение крови и тканей кислородом, резко усиливается и извращается сердечная деятельность, происходит исхудание животного. Нарастание вышеуказанных процессов на фоне прогрессирующего исхудания приводит к смерти даже при снижении паразитемии.

Иммунитет. При анаплазмозе в формировании иммунитета участвуют клеточные и гуморальные факторы. Иммунитет при анаплазмозе не- стерильный и вызван длительным носительством анаплазм в организме переболевших животных. Наличие в организме животных анаплазм вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют их утилизации в клетках системы мононуклеариных фагоцитов. При этом молодняк клинически не болеет или же переболевает легко, в виду того, что новорожденные животные с молоком матери получают антитела против анаплазмоза. В том случае, когда организм переболевшего животного освободился от анаплазм, то спустя 3-4 месяца состояние невосприимчивости животным утрачивается.

Клиническая картина. Инкубационный период при естественном заражении от 3до 6 недель, реже до 3 месяцев. Болезнь может протекать остро и хронически.

Острое течение болезни у животного начинается с повышения температуры тела до 41°С и больше. Лихорадка имеет непостоянный тип. У животного ухудшается общее состояние, понижается аппетит. Появляется основной признак анаплазмоза – резко выраженная анемия. При исследовании крови отмечаем уменьшение содержания гемоглобина в 4-5раз, количества эритроцитов доходит до1млн. в 1мм³, уменьшается и показатель гематокрита. В крови отмечаем анизоцитоз, пойкилоцитоз, наличие ядерных эритроцитов и их базофильную зернистость. В начале болезни у больного животного находим лейкоцитоз, переходящий в лейкопению, при выздоровлении животного отмечаем лимфоцитоз. В сыворотке крови снижается содержание витамина В 1. В результате нарушения минерального обмена, больные животные лижут или грызут стены, землю. Видимые слизистые оболочки бледные, могут быть желтушными. Поверхностные лимфатические узлы при пальпации увеличенные. Деятельность сердечно – сосудистой и дыхательной систем, в связи с развившейся у животного анемией, нарушается. В области шеи, подгрудка и живота могут появиться отеки. У больного животного развивается атония преджелудков, у коров снижаются удои. Больные животные резко худеют и слабеют, больше лежат. В моче находим много индикана, иногда ацетоновые тела. Количество эритроцитов иногда снижается до 1млн. в 1 мм³. Во второй половине беременности у животных наступает аборт. Острое течение болезни длится 15- 30 суток. При выздоровлении животного имеющиеся признаки болезни постепенно исчезают, однако упитанность животного восстанавливается медленно.

Хроническое течение анаплазмоза у животного сопровождается перемежающей лихорадкой. Такие животные плохо принимают корм, при перегонах быстро устают, не набирают массу тела даже при хорошем кормлении. При клиническом осмотре отмечаем атонию и гипотонию преджелудков. При исследовании крови регистрируем уменьшение числа эритроцитов, снижается содержание гемоглобина. В результате чего видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаем базофильную зернистость, что для ветеринарного специалиста является благоприятным прогностическим признаком и больное животное постепенно выздоравливает.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных сильно истощены, слизистые оболочки, мышцы, соединительная ткань анемичны, у отдельных животных с желтушным оттенком. Глотка, шея, подгрудок отечные. Кровь светлая, водянистая, сгустки рыхлые. Сердце увеличено в объеме, сердечная мышца дряблая, под эпикардом — полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Легкие эмфизематозные. Селезенка увеличена, размягчена или плотной консистенции, иногда с кровоизлияниями. Лимфатические узлы увеличены. Печень увеличенная, желтушная, на внешний вид пятнистая. Желчный пузырь увеличен и наполнен густой желчью. Почки на разрезе темно-желтого цвета, иногда с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Костный мозг бледный, студневидный. Отмечаем гемосидероз печени, легких, почек и лимфатических узлов.

Диагноз. Диагноз на анаплазмоз ставят на основании эпизоотического состояния местности, сезона года, клинических признаков болезни и результатов микроскопического исследования мазков крови по Романовскому на наличие анаплазм. Разработаны серологические методы диагностики (РА,РСК,РИФ). Больные и недавно переболевшие животные дают положительную реакцию в титрах от 1:80 до 1:280 и выше, у паразитоносителей – от 1:10 до 1:40. Диагноз считается установленным, если будут обнаружены анаплазмы в мазках крови.

Дифференциальный диагноз. Анаплазмоз необходимо дифференцировать от пироплазмоза, тейлериоза, бабезиоза, лептоспироза и сибирской язвы.

Лечение. Больных животных переводят на стойловое содержание, назначают диетические корма. Проводят симптоматическое лечение в зависимости от показаний.

В качестве специфических средств ветеринарные специалисты применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин,тетрациклин, окситетрациклин, тетраоман, морфоциклин, дибиомицин, биоветин) в дозе 5-10 тыс. ЕД/кг на 1-2 %-ном растворе новокаина внутримышечно 4-6 суток подряд.

При лечении анаплазмоза ветеринарные специалисты применяют сульфапиридазиннатрий в дозе 0,05г/кг на дистиллированной воде в разведении 1:10, препарат вводят внутримышечно 3 суток подряд. Можно применять азидин(беренил), гемоспоридин, диамидин- одноко данные препараты хорошего эффекта не дают.

Применяется сульфантрол внутримышечно в дозе 0,003г/кг в виде 20%-ного раствора внутривенно по 150-200мл в виде 1%-ного водного раствора.

Хорошие результаты получены от применения спиртового раствора этакридина лактата. Для его приготовления берут этакридина лактата -0,2, спирт этиловый -60, вода дистилированноая -120мл. Все компоненты смешивают, раствор фильтруют, охлаждают и вводят больному животному внутривенно.

При проведении лечения ветеринарные специалисты используют симптоматические лекарственные препараты – горечи, руминаторные, сердечные, кровестимуляторы, витамины и микроэлементы.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика и меры борьбы с анаплазмозом строится в соответствии с инструкцией по борьбе с анаплазмозом крупного и мелкого рогатого скота утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 31 июля 1970года.

Всех поступающих в хозяйство животных необходимо карантинировать в течении 30суток и подвергать клиническому исследованию. Животные в хозяйство должны поступать по ветеринарному свидетельству форма № 1 вет, из местности благополучной по анаплазмозу. Владельцы животных должны не менее 3-4 раз в год проводить дезакаризацию помещений, дворов, и стоянок животных. Уничтожать клещей – переносчиков на пастбищах путем проведения агромелиоративных мероприятий и использования ядохимикатов в соответствии с действующими наставлениями.

При установлении заболевания животных анаплазмозом на неблагополучное хозяйство (ферму, отару) накладываются ограничения и проводятся следующие мероприятия:

• больных животных отделяют от здорового поголовья, лечат антибиотиками тетрациклинового ряда;
• всех малоценных, переболевших анаплазмозом животных выбраковывают; запрещают вывод больных и переболевших животных – анаплазмоносителей в благополучные хозяйства;
• ветеринарные специалисты и зоотехники должны строго соблюдать правила асептики и антисептики при взятии крови, кастрации, мечении животных и других операциях.

Хозяйство (ферму, отару) считают благополучным по анаплазмозу и с него снимают ограничесния при получении отрицательных результатов комплексного исследования всех животных данного вида по микроскопии и реакциям Ра, РСК, РИФ.

Симптомы анаплазмоза у КРС и диагностика, методы лечения и профилактика

Развитие анаплазмоза КРС встречается довольно часто и может принести здоровью животных серьезный вред. Заболевание редко провоцирует летальный исход, однако отличается тяжелым течением. Справиться с ним бывает довольно сложно. Потому борьбу с недугом рекомендуется сочетать с профилактическими мероприятиями, которые направлены на предотвращение повторного инфицирования.

Что такое анаплазмоз: возбудители и переносчики

Под этим термином понимают патологию, которую переносят мелкие микроорганизмы. Их размеры составляют 0,2-2,2 микрона. Они попадают в эритроциты крови и там размножаются. Анаплазмы вызывают нарушение метаболизма и ухудшают распространение кислорода в организме. Это вызывает развитие анемии у животных.

Зоны и условия распространения инфекции

Эта патология распространена повсеместно. Ее возбудителями считаются внутриклеточные бактерии. Паразиты образуют колонии и размножаются путем деления или почкования. Переносчиками бактерий могут быть комары, иксодовые клещи, слепни. Также их распространяют жуки-мокрецы, мошки, мухи-жигалки. Иногда заражение происходит через инфицированные инструменты. Пик заболеваемости приходится на весну и лето – именно в этот период просыпаются и активизируются переносчики патологии.

Особенности развития паразита

Анаплазмы представляют собой паразитов с двумя хозяевами. Они поглощают питательные элементы из крови крупного рогатого скота. Однако с одной особи на другую они распространяются с помощью различных насекомых. Когда переносчик патологии присасывается к животному, опасные бактерии проникают в его кровь.

Через некоторое время после заражения анаплазмы начинают активное развитие в клетках крови – чаще всего в эритроцитах. Хотя иногда они проникают также в тромбоциты и лейкоциты. В результате уже через несколько дней в крови животных образуются целые колонии. Бактерии размножаются путем почкования или деления.

В организм клещей или других насекомых бактериальные микроорганизмы проникают во время сосания крови инфицированных особей. В теле насекомых вредители преимущественно размножаются в кишечнике и мальпигиевых сосудах. Оттуда они могут передаваться и потомству.

Признаки и симптомы заражения

Ключевые проявления патологии связаны с нарушением свертываемости крови. При этом у крупного рогатого скота преобладают такие признаки:

• резкое увеличение температуры тела;
• изменение оттенка слизистых покровов – избыточное количество билирубина в крови зараженных животных вызывает пожелтение оболочек;
• учащение пульса;
• тяжелое прерывистое дыхание, обусловленное кислородным голоданием;
• потеря аппетита;
• кашель;
• проблемы в работе пищеварительных органов;
• физическое истощение, стремительная потеря веса;
• общая слабость и апатия;
• снижение удоев молока;
• отеки на конечностях и в области подгрудка – наблюдаются в запущенных случаях;
• общая слабость;
• анемия;
• судороги;
• лихорадка;
• выкидыши у беременных особей;
• стерилитет у самцов.

В качестве дополнительного признака можно обозначить изменение пищевых привычек больных особей. Вследствие нарушения метаболических процессов животные могут пытаться есть несъедобные предметы. При хроническом протекании заболевания возникает перемежающаяся лихорадка. У животных снижается масса тела, наблюдается гипотония пищеварительного тракта. Слизистые покровы остаются бледными.

Диагностика проблемы

Выявить патологию бывает достаточно сложно. Ее проявления во многом совпадают с другими болезнями, что создает сложности при диагностике. В такой ситуации есть риск выбора неправильной схемы терапии.

Чаще всего патологию путают со следующими нарушениями:

• пироплазмоз;
• бабезиоз;
• лептоспироз;
• сибирская язва;
• тейлериоз.

Чтобы поставить точный диагноз, рекомендуется провести лабораторные исследования кровяного мазка зараженного животного.

Как лечить анаплазмоз у КРС

При первых симптомах анаплазмоза у крупного рогатого скота зараженное животное рекомендуется изолировать от остального поголовья. При этом важно подтвердить диагноз и подобрать лечение. Чтобы справиться с болезнью, применяют целый комплекс лекарственных средств. Чаще всего выписывают следующие препараты:

1. «Террамицин», «Тетрациклин», «Морфициклин» – их рекомендуется смешивать с раствором новокаина концентрацией 2 % и вводить внутримышечно. На 1 килограмм массы тела рекомендуется вводить 5-10 тысяч единиц средства. Препарат нужно использовать 4-6 дней.
2. «Окситетрациклин-200» – это препарат, который обладает длительным действием. Его нужно вводить 1 раз в сутки с интервалом в 4 дня.
3. «Сульфапиридазин-Натрий» – это средство рекомендуется смешивать с дистиллированной водой в пропорции 1:10. На 1 килограмм веса нужно использовать 0,05 грамма средства. Его рекомендуется применять 3 дня.
4. «Биомицин» – на 1 килограмм массы тела рекомендуется использовать 10 миллиграмм средства. Это нужно делать на протяжении 7 дней.
5. «Этакридина лактат» – 200 миллиграмм средства рекомендуется смешивать с 60 миллилитрами медицинского спирта и 120 миллилитрами дистиллированной воды. Состав нужно вводить 1 раз в сутки.

Для симптоматического лечения рекомендуется применять жаропонижающие средства и анальгетики. Животные с таким диагнозом страдают нарушением метаболических процессов в организме. Потому им обязательно нужно обеспечить диетический рацион. Основой меню должна быть сочная зелень. Немаловажное значение имеет обильное питье.

В холодное время года к развитию анаплазмоза приводит нехватка витаминов и минералов в кормах животных. При этом сама болезнь провоцирует нарушение метаболизма. Потому так важно давать питомцам витаминно-минеральные добавки. Обязательно следует использовать следующие вещества:

• фосфор, кальций, витамин D – дефицит этих веществ провоцирует ухудшение аппетита, делает животных пугливыми и вызывает отставание в развитии;
• медь – должна быть обязательной частью любого сбалансированного рациона;
• марганец, витамин А, кобальт – нехватка этих веществ вызывает пищеварительные проблемы и приводит к истощению;
• цинк, йод – нехватка этих элементов провоцирует снижение удоев;
• витамин Е – дефицит этого элемента часто провоцирует анемию и даже дистрофию.

Возможная опасность

При развитии анаплазмоза часто возникает выраженный синдром анемии. К его появлению приводит существенное снижение объема эритроцитов в организме. При этом параметры восстанавливаются крайне медленно. Болезненный процесс имеет длительное течение.

Несмотря на сложное протекание патологии, она редко вызывает летальный исход. Это обусловлено биологическими особенностями паразитов – прежде всего, их вирулентными свойствами.

Как предупредить появление заболевания

Чтобы минимизировать риск развития патологии, рекомендуется заниматься профилактикой.

При этом стоит соблюдать следующие правила:

1. Контролировать состояние пастбищ для выпаса животных.
2. Новых особей сажать на карантин. Он должен продолжаться 1 месяц. За этот период следует выполнить диагностические обследования, которые помогают убедиться в отсутствии паразитов.
3. Периодически проводить обработку шерсти животных акарицидами. Процедуру рекомендуется выполнять еженедельно.
4. Своевременно изолировать больных особей от остального поголовья.
5. При покупке животных обязательно проверять ветеринарное свидетельство.
6. Систематически выполнять дезинфекцию помещений, в которых живут питомцы.

Также существуют специальные вакцины, которые помогают вырабатывать иммунитет к возбудителям анаплазмоза. Это позволяет защитить животных от развития заболевания на 10-11 месяцев.

Анаплазмоз считается опасным заболеванием, которое часто встречается у крупного рогатого скота. Его провоцируют микроскопические паразиты, которые приводят к развитию анемии. Это становится причиной различных проблем у животных. Потому при первых же симптомах нарушения рекомендуется обращаться к ветеринарному врачу.

Симптомы и лечение анаплазмоза КРС

Заболевание анаплазмоз крупного рогатого скота в наши дни редко приводит к смерти коров, — при своевременном лечении они выживают. Однако болезнь способна серьезно, порой, непоправимо, навредить хозяйству. Больные животные сильно худеют, коровы перестают давать молоко. Выздоровление идет, как правило, очень медленно. За это время фермер теряет серьезные деньги, а порой и поголовье скота. Чтобы распознать анаплазмоз как можно раньше, нужно знать о нем все. Тогда потери в хозяйстве можно минимизировать или вовсе предотвратить.

1. Что такое анаплазмоз: возбудители и переносчики
2. Зоны и условия распространения инфекции
3. Особенности развития паразита
4. Признаки заболевания у домашнего скота
5. Патологические изменения в организме
6. Постановка диагноза, анализы и иммунитет
7. Препараты для лечения анаплазмоза
8. Чем еще лечат болезнь и почему важна диета
9. Как защититься от анаплазмоза

Что такое анаплазмоз: возбудители и переносчики

Анаплазмоз – трансмиссивное заболевание, то есть, для передачи болезни нужен переносчик. В качестве последних чаще всего выступают:

• иксодовые клещи;
• комары;
• мухи-жигалки;
• слепни;
• мошки;
• жуки-мокрецы;
• овечьи кровососки.

Кроме того, возможно заражение животного анаплазмозом через инструменты, загрязненные кровью больной особи.

Возбудитель болезни – паразит Anaplasma marginale относится к риккетсиям – роду внутриклеточных бактерий. Он живет в крови больного животного, «присасываясь» к эритроцитам. Иногда при анализе его выявляют в тромбоцитах или лейкоцитах.

Довольно долго считалось, что анаплазмоз, гемобартенелез и другие схожие болезни животных вызывают одноклеточные группы Protozoa, обитающие во влажных условиях. Но поздние исследования опровергли это убеждение. Оказалось, что у анаплазм нет ядра и органелл, типичных для одноклеточных, поэтому теперь данного возбудителя причисляют к прокариотам.

Зоны и условия распространения инфекции

Анаплазмоз – не новость для животноводов. Он встречается как в России, так и в близлежащих странах: Белоруссии, Латвии, Украине. Болезнь наносит вред коровам и другому крупному рогатому скоту на Северном Кавказе и Закавказье, в Казахстане, Средней Азии, на территории Нижнего Поволжья и в других регионах. Кстати, болеют не только домашние животные, но и дикие – лоси, буйволы, олени. Заболевание носит очаговый характер.

Вспышки анаплазмоза у коров приходятся на теплое время года, когда активны насекомые-переносчики паразита. Однако заболевание может дать о себе знать и в холода, поскольку инкубационный период составляет от 6 до 70 дней. При неправильном или недостаточно тщательном лечении анаплазмоза, плохих условиях жизни животного паразит может затаиться. Тогда болезнь вспыхнет в любое время года, даже зимой. Поэтому крайне важно содержать поголовье в чистоте, вовремя проводить санитарные, ветеринарные мероприятия.

Особенности развития паразита

Анаплазмы образуют колонии, размножаясь почкованием либо делением. Обычно в одном эритроците «живут» 1-2 анаплазмы, иногда 3-4. Но встречаются случаи, когда при тяжелом течении болезни у животного клетка оказывается заполнена паразитами на 60-80%. Заражение новых клеток у коров происходит путем передачи ретикулярных телец паразита, способных проникать через мембрану клетки. Сами по себе они не несут инфекции, но являются репродуктивным «сырьем» для образования новых анаплазм.

При анализах крови животного – мазках по Романовскому – паразит виден в форме округлых объектов темного цвета, размером от 0,2 до 2,2 микрометра. Обычно размещен по краю клетки-хозяина, но иногда может смещаться внутрь.

У насекомых-переносчиков анаплазмы живут в кишечнике. Передаются у них двумя способами. Первый: трансовариальный –передача инфекции будущему потомству (то есть, например, зараженный клещ откладывает яйца, уже содержащие паразита). Второй – трансфазный: возбудитель «кочует» в насекомом на всех стадиях его развития.

Признаки заболевания у домашнего скота

Анаплазмы вызывают нарушение многих процессов в организме коровы. Преимущественно обменных и окислительно-восстановительных. Они ухудшают передачу кислорода, поскольку поражают именно эритроциты. У пораженного животного развивается анемия, изредка встречается гемоглобинурия (наличие гемоглобина в моче вследствие распада эритроцитов).

Температура тела при болезни повышается до 41 градуса и выше, слизистые животного бледнеют, иногда появляется желтизна. Становится плохим или вовсе исчезает аппетит. Спустя 4-6 суток корова, например, становится совсем угнетенной, теряет интерес ко всему. Нарушается дыхание, сердцебиение, может возникнуть кашель. Также страдает пищеварительная система: кишечник перестает быть в тонусе (атония), кал делается очень плотным, а у некоторых животных, наоборот, начинается диарея. Кровь становится водянистой, теряет насыщенный красный цвет.

Коровы быстро худеют и перестают давать молоко. У беременных особей часто случаются аборты, особенно во второй половине срока. Из-за нарушения обмена веществ больные могут пытаться есть несъедобные вещи, например, землю.

Патологические изменения в организме

При обследовании трупов пораженных коров выявляются характерные признаки анаплазмоза КРС. Мертвые животные очень сильно истощены, скелетные мышцы бледные, желтоватые, дряблые, могут встречаться следы кровоизлияний. Селезенка, желчный пузырь заметно увеличены, в легких видны признаки эмфиземы. Почки тоже больше нормы, темного, нездорового цвета. Моча, находящаяся в мочевом пузыре, мутная.

В различных местах при анаплазмозе у коровы, в том числе, в подкожных слоях, могут быть заметны отеки. Особенно они выражены на подгрудке, животе, шее (отеки в этих зонах можно заметить и у живых больных животных). Сердце, как и остальные мышцы, бледно-розовое, с точечными кровоизлияниями. Лимфоузлы также увеличены.

Страдает и печень. Она будто налита водой, бледная, больше нормальных размеров.

Стоит отметить, что болезнь может протекать у коров как остро, так и хронически. Во втором случае она переносится легче. Острая стадия длится 15-30 суток, а выздоровление происходит постепенно. Полное восстановление требует много времени.

Постановка диагноза, анализы и иммунитет

При выявлении анаплазмоза важно не спутать его с другими заболеваниями, характерными для животных, тем более что часто они идут в одном «букете». Так, без специальных исследований можно принять эту болезнь за лептоспироз, сибирскую язву, пироплазмоз, бабезиоз, тейлериоз.

Диагноз анаплазмоз корове ставят не только на основании лабораторных исследований (в основном, мазка крови по Романовскому). Берутся во внимание эпизоотическая ситуация в регионе, климат, время года.

Существуют также серологические методы постановки диагноза – изучение реакций антител и антигена. Если животное болеет или выздоровело недавно, в титрах положительный результат будет на уровне от 1:80 до 1:280. Носители паразита дают показатель от 1:10 до 1:40.

Тем не менее подтвержденным диагноз считается, если соответствующий результат дал анализ мазка крови.

У переболевших коров появляется иммунитет к анаплазмозу, однако он временный. Если животное не сталкивается с возбудителем, а в организме он был полностью уничтожен, иммунитет исчезает спустя 3-4 месяца.

Если анаплазмозом переболела беременная или недавно отелившаяся корова, детеныши получают антитела с молоком и либо совсем не болеют во время вспышки инфекции, либо анаплазмоз протекает легко.

Препараты для лечения анаплазмоза

Если животное больно анаплазмозом, оно должно постоянно находиться в помещении, изолированно от здоровых. Основное лечение у коров проводят тетрациклиновыми антибиотиками и сульфаниламидами.

Антибиотики — тетрациклин, террамицин, окситетрациклин, а также морфициклин и другие, колят внутримышечно, разводя 1-2% раствором новокаина. Доза антибиотика при анаплазмозе составляет 5-10 тысяч единиц на один килограмм веса животного. Вводят один раз в сутки на протяжении 4-6 дней.

Есть лекарства от анаплазмоза длительного действия: оксшель, окситетра-200, тетрадур. Их колят один раз в 3-4 дня.

Террамицин также можно применять внутривенно. Раствор 11,5% с глюкозой (4%) делается из расчета 10-15 миллиграммов на килограмм веса. Вводят животному 3 или 4 раза, интервал между процедурами – от 12 до 24 часов.

Чем еще лечат болезнь и почему важна диета

Внутримышечно при анаплазмозе корове назначают еще сульфапиридазиннатрий. Разводят в дистиллированной воде 0,05 граммов на килограмм в соотношении 1:10. Вводят один раз в сутки в течение трех дней.

Внутрь дают биомицин – 10 миллиграммов на килограмм, тоже раз в сутки 5-7 дней. Применяют также сульфантрол внутримышечно и внутривенно.

Хорошо помогает при анаплазмозе раствор на спирту препарата этакридина лактата. Готовится он так: 200 миллиграммов препарата плюс 60 миллилитров этилового спирта, плюс 120 миллилитров дистиллированной воды. Смесь нужно отфильтровать, а затем вводить животному внутривенно.

Большое значение имеет диета, ведь у больной коровы нарушен обмен веществ. Важно, чтобы корм был легко перевариваемым, лучше – сочная зелень. Также необходимо обильное питье. Обязательно дают витамины, макро- и микроэлементы.

Не стоит забывать о симптоматическом лечении: давайте животному препараты, облегчающие боль и снижающие жар.

Как защититься от анаплазмоза

Профилактика данного заболевания комплексная. Если вы живете в местности, где уже были вспышки анаплазмоза, нужно обязательно обрабатывать скот против клещей и других насекомых-переносчиков. Важно следить и за состоянием пастбища, где пасутся коровы. Его также нужно подвергать специальной обработке. Если такой возможности нет, тогда весь крупный рогатый скот обрабатывают акарицидными средствами раз в неделю.

Всех новых животных, поступающих в благополучное стадо, стоит держать в карантине не менее 30 дней. За это время проводят их полное обследование на предмет заболевания анаплазмозом. Больных или переболевших особей объединять с «чистым» поголовьем нельзя. При ввозе новых особей обязательно проверяйте у их владельца ветсвидетельство по форме №1.

В местах, где содержится КРС, нужно своевременно проводить санитарные мероприятия. Так, 3-4 раза в год обязательна дезакаризация помещений, стоянок, дворов, где находятся животные.

Если в вашем регионе были случаи зимнего анаплазмоза, коровам, содержащимся в стойлах, осенью меняют рацион: дают меньше силоса и сенажа, но добавляют микроэлементы и витамины.

Кроме того, существует прививка от анаплазмоза. Она обеспечивает животному иммунитет на 10-11 месяцев.

Надеемся, наша статья была для вас полезной. Если вы нашли всю необходимую информацию об анаплазмозе и остались довольны, ставьте лайк.

Расскажите о своем животноводческом опыте в комментариях.

Анаплазмоз крупного рогатого скота

До недавнего времени возбудителей анаплазмозов, эперитрозооноза, гемобартенелеза и некоторых других, которые являются паразитами крови животных и по своим биологическим циклам подобны бабезиям, относили к подцарству Protozoa.

Однако благодаря исследованиям этих организмов с помощью электронного микроскопа, проведенным в последние годы, установлено, что по структуре они принципиально отличаются от одноклеточных, поскольку не имеют истинного ядра и органелл, присущих им, и таким образом являются доядерными (прокариотами).

На основании особенностей микроструктуры перечисленные и близкие к ним микроорганизмы отнесены к надцарству Prokaryota, типу Protophyta, однако, учитывая особенности их биологии и по традиции, которая сложилась, их изучают в курсе протозоологии.

Трансмиссивная, природно-очаговая, преимущественно сезонная болезнь, характеризуется лихорадкой, резко выраженной анемией, атонией пищеварительного канала, прогрессирующим исхуданием животных. Возбудитель болезни Anaplasma marginale принадлежит к семейству Anaplasmataceae отряда Rickettsiales.

Возбудитель. По морфологическим признакам анаплазмы ближе к риккетсиям. Они имеют одноконтурную плазматическую мембрану, клеточную стенку, нуклеоид, тяжи, фибриллы и мембранные структуры в цитоплазме. Локализуются возбудители в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и тромбоцитах, где они формируют колонии, которые состоят из 2 — 8 особей. В эритроцитах размещаются преимущественно по периферии, иногда ближе к центру. В одной клетке может помещаться от 1 до 4 колоний. Зараженность эритроцитов составляет около 40 %, в отдельных случаях может достигать 80 %.

Цикл развития. Анаплазмы размножаются простым делением или почкованием, вследствие чего образуются колонии. С помощью электронного микроскопа в анаплазмах выявлены так называемые инициальные тельца, которые состоят из микроколоний. Поражение здоровых эритроцитов происходит при проникновении в них инициальных телец. Биологическими переносчиками анаплазм являются 11 видов иксодовых клещей и один вид аргасовых (Alveonasus lahorensis). Во время кровососания анаплазмы попадают в кишечник клещей, где размножаются. Передача возбудителей клещами происходит трансовариально и трансфазно. Механическими переносчиками анаплазм являются кровососущие насекомые.

Эпизоотологические данные. Анаплазмоз крупного рогатого скота встречается на территории Украины и Беларуси преимущественно в зоне Полесья. Источником инвазии являются больные животные и носители анаплазм. Факторы передачи возбудителя — иксодовые клещи (I. ricinus, D. marginatus, Rh. bursa и др.), кровососущие насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары), а также загрязненные инфицированной кровью инструменты. Болеют как взрослые животные, так и молодняк. К A. marginale восприимчивы также лоси, буйволы. Заболевание сезонное и регистрируется в теплый период года. Случаи анаплазмоза у животных возможны зимой вследствие продолжительного инкубационного периода, рецидива вследствие неудовлетворительных условий содержания и кормления, в случае минеральной и витаминной недостаточности, а также искусственного перезаряжения, если не придерживаются правил асептики и антисептики во время массового взятия крови, вакцинации и т. п.

Анаплазмы не устойчивы к действию высокой температуры и дезинфектантов. Они быстро погибают при +50 °С, под действием 0,5%-го раствора фенола, 1 — 2%-го раствора едкого натра и хлорамина. При температуре 2 — 4 °С анаплазмы сохраняют жизнеспособность на протяжении 1 — 2 мес.

Патогенез и иммунитет. Для своего развития возбудители используют фосфолипиды эритроцитов. В крови больных животных образуются аутоантитела и сывороточные антигены против антигенизмененных пораженных эритроцитов. Это способствует усиленному эритрофагоцитозу. Продолжительность жизни непораженных эритроцитов также уменьшается. Интенсивную утилизацию эритроцитов осуществляют клетки РЭС. Вследствие этого содержание билирубина в крови возрастаете в тяжелых случаях развивается желтушность видимых слизистых оболочек. Уменьшение количества эритроцитов и их насыщение кислородом нарушают окислительно-восстановительные процессы is тканях, вызывают развитие анемии, гипоксии и ацидоза. Нарушение обмена веществ, накопление в крови продуктов неполного распада белка приводят к интоксикации. У животных повышается температура тела, развиваются воспалительные процессы и кровоизлияния в органах и тканях, нарушается работа сердечно-сосудистой, дыхательной систем и пищеварительного канала.

Иммунитет нестерильный и обусловлен долгосрочным носительством анаплазм в организме переболевших животных. В формировании иммунитета принимают участие Т — и В-лимфоциты. Происходит синтез специфических антител, а также аутоантител, которые стимулируют удаление из крови пораженных анаплазмами эритроцитов и утилизацию их клетками РЭС. Если организм животного освободить от анаплазм, то через 3-4 мес. иммунитет теряется. Телята клинически не болеют или болеют в легкой форме, которая обусловлена передачей антител с молоком матери.

Симптомы болезни. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Инкубационный период длится 2 — 3 недели, иногда до 3 мес. При остром течении температура тела больных животных повышается до 41 °С и больше. Лихорадка непостоянного типа. Через 4-6 суток появляется общее угнетение, у коров резко снижаются удои, развивается атония преджелудков, жвачка вялая. Главный признак анаплазмоза — резко выраженная анемия. Значительно уменьшаются содержание гемоглобина, количество эритроцитов и показатель гематокрита. В крови отмечают анизоцитоз, пойкилоцитоз, наличие ядерных эритроцитов и их базофильную зернистость. Животные лежат, совсем отказываются от корма, худеют. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком. Лимфатические узлы увеличиваются, могут возникать отеки в области подгрудка. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Острое течение длится 15 — 30 суток. В случае выздоровления признаки болезни постепенно исчезают, однако упитанность восстанавливается медленно. Довольно тяжело болеет привозной скот, часто с летальным исходом.

При хроническом течении признаки болезни выражены слабее и животные постепенно выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. Слизистые оболочки бледные, иногда желтушные. Кровь светлая, водянистая, кровяные сгустки неплотные. Сердце увеличено, мышцы дряблые, под эпикардом возможны кровоизлияния. Легкие эмфизематозные. Селезенка увеличена, пульпа размягчена, с кровоизлияниями. Печень увеличена, желтушная. Желчный пузырь увеличен и заполнен густой желчью. Почки увеличены, с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Мочевой пузырь растянутый, заполненный мутной мочой. Лимфатические узлы увеличены.

Диагностика. Решающим в постановке диагноза является исследование мазков крови, окрашенных методом Романовского с целью выявления эритроцитов, пораженных анаплазмами. Разработаны серологические методы диагностики (РА, РДСК, ELISA). В сомнительных случаях ставят биопробу. Для этого здоровым животным вводят 10-20 мл крови, взятой от подозреваемых относительно заражения животных.

Анаплазмоз следует дифференцировать от бабезиоза, лептоспироза.

Лечение. Специфическим лечением являются антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препараты. Тетрациклиновые препараты вводят внутримышечно в дозе 6 — 10 тыс. ЕД кг на 0,5%-м растворе новокаина один раз в сутки, 4- 6 дней подряд. Препараты пролонгированного действия (окситетра-200, оксшель, тетрадур) применяют с интервалом 3-4 дня. Хлортетрациклин в дозе 10 мг кг и биоветин – 30 — 10 мг кг, а также бровасептол назначают индивидуально внутрь один раз в сутки (утром) 5-6 дней подряд. Внутримышечно вводят сульфапиридазин-натрий в дозе 0,05 г/кг на дистиллированной воде в разбавлении 1:10 три дня подряд и 20%-й раствор сульфантрола в дозе 0,003 г/кг. Бровасептол инъекционный применяют в дозе 0,1 мл/кг 3 — 4 раза с интервалом 24 — 36 ч. Высокий терапевтический эффект наблюдается при применении спиртового раствора этакридина лактата (этакридин лактат — 200 мг, спирт этиловый — 60 мл, вода дистиллирования — 120 мл). Раствор фильтруют и вводят внутривенно. В странах Западной Европы применяют препараты на основе амидокарба дипропионата (имизол, форрау) в дозе 1,2 мг/кг.

Больных животных изолируют, обеспечивают водой и зеленым сочным кормом. В рацион добавляют витамины, микро — и макроэлементы. Назначают симптоматическое лечение в зависимости от клинического проявления болезни.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика основывается на недопущении распространения болезни животными-анаплазмоносителями, борьбе с переносчиками возбудителя. Животных, поступающих в хозяйство, следует ставить на карантин в течение 30 суток, обследовать клинически и лабораторно. Не допускается завоз больного скота и анаплазмоносителей. В стационарно неблагополучных хозяйствах осуществляют мероприятия по защите животных от нападения клещей и кровососущих насекомых; четко придерживаются правил асептики и антисептики во время массового взятия крови, вакцинации, хирургических операций.

Учитывая иммунологические свойства организма, оказалось возможным изготовление вакцины против анаплазмоза. Вакцинированные животные имеют напряженный иммунитет на протяжении 10 — 11 мес.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Анаплазмоз крупного рогатого скота Текст научной статьи по специальности « Ветеринарные науки»

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Георгиу Христофис, Белименко Владислав Валерьевич

Анаплазмоз ( Anaplasmosis ) трансмиссивное сезонное заболевание КРС, протекающее с признаками анемии, лихорадки и истощения, вызываемое Anaplasma marginale . Болеют также северные олени и дикие жвачные. Решающим в диагнозе является положительный результат микроскопических исследований мазков крови, окрашенных по Романовскому. Для диагностики анаплазмоза применяют также серологические методы. Наиболее чувствительные из них ИФА и РНГА. Для лечения анаплазмоза широко применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Для специфической профилактики разработана инактивированная вакцина ВИЭВ против анаплазмоза КРС.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Георгиу Христофис, Белименко Владислав Валерьевич

Bovine Anaplasmosis

Bovine Anaplasmosis is a transmissive disease of cattle caused by rickettsia Anaplasma marginale . Hosts are cattle, reindeers and wild ruminants. Vectors are 11 species of hard ticks and insects. Agent can be transmitted through the contaminated veterinary tools. The diagnosis of Bovine Anaplasmosis is an important tool to control and prevent the dissemination of the disease. Identification of the parasite in mammalian can be used for direct diagnosis purposes. During the acute stage of the disease the number of parasites inside the erythrocytes increases in such a way that they can be detected microscopically. However, in chronically infected animals where a subclinical form of the disease occurs, this method is useless and other, more sophisticated methods (e.g. CFT,IHAT, ELISA and Molecular Methods) should be employed.

Текст научной работы на тему «Анаплазмоз крупного рогатого скота»

УДК 619: 616.993.192.5.995.1: 576.893.192.6

Анаплазмоз крупного рогатого скота

Х. Георгиу, доктор биологических наук (chgeorgiou@rambler.ru), В.В. Белименко, кандидат биологических наук (vlad_belimenko@mail.ru)

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Всероссийский НИИ экспериментальной ветеринарии имени Я.Р. Коваленко (ВИЭВ)» (Москва).

Анаплазмоз (Anaplasmosis) — трансмиссивное сезонное заболевание КРС, протекающее с признаками анемии, лихорадки и истощения, вызываемое Anaplasma marginale. Болеют также северные олени и дикие жвачные. Решающим в диагнозе является положительный результат микроскопических исследований мазков крови, окрашенных по Романовскому. Для диагностики анаплазмоза применяют также серологические методы. Наиболее чувствительные из них—ИФА и РНГА. Для лечения анаплазмоза широко применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Для специфической профилактики разработана инактивированная вакцина ВИЭВ против анаплазмоза КРС.

Ключевые слова: анаплазмоз, Anaplasma marginale, биостимулятор, Гамавит, кровепаразитарные болезни, крупный рогатый скот, лабораторная диагностика, паразитемия

Сокращения: ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота, ЖКТ—желудочно-кишечный тракт, ИФА (ELISA) — иммуноферментный анализ (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay), КРС — крупный рогатый скот, МТ—масса тела, ПЦР — полимеразно-цепная реакция, РДСК — реакция длительного связывания комплемента, РНГА — реакция непрямой гемагглютинации, РЭС — ретику-ло-эндотелиальная система, РФ — Российская Федерация, ФО — Федеральный округ

Анаплазмоз (Anaplasmosis) — трансмиссивное сезонное заболевание КРС, протекающее с признаками анемии, лихорадки и истощения, вызываемая паразитами из рода Anaplasma (Rickettsia). Болеют также северные олени и дикие жвачные.

Возбудители — Anaplasma marginale Theiler, 1910 и A. centrale Theiler, 1912 — круглые, размером 0,2.. .1,2 мкм включения в эритроцитах (рис.), иногда их обнаруживают в лейкоцитах и тромбоцитах. Расположены в эритроцитах преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четырех возбудителей. Паразитемия составляет 3.40 %, в отдельных случаях может достигать 80 % [7, 23].

При электронной микроскопии было установлено, что у анаплазм отсутствуют цитоплазма и ядро. Также были выявлены так называемые инициальные тельца, или микроколонии. Это округлые или овальные образования, покрытые тонкой мембраной. Кроме того, сама микроколония окружена двуслойной плазменной мембраной, содержимое которой имеет вид гранулированной, лентовидной или кольцевидно-трубчатой структуры [25].

Биология развития возбудителя

Анаплазмы размножаются простым делением и почкованием, формируя колонии из 2.8 особей. Инициальные тельца могут переходить из эритроцитов через мембрану и снова внедряться в здоровые эритроциты. Во время сосания крови анаплазмы проникают в кишечник клещей, где размножаются. Передача анаплазм происходит трансфазно и трансовариально. Кровососущие насекомые могут переносить анаплазм от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в

их организме они не размножаются, поэтому насекомых считают механическими переносчиками.

Источник инвазии — больные животные и анаплаз-моносители. Факторы передачи анаплазм — кровососущие членистоногие (11 видов иксодовых и один вид аргасовых клещей и насекомые). К A. marginale восприимчивы КРС, северные олени, зебу, буйволы, лоси, косули, антилопы. Перенос анаплазм от больных животных к здоровым возможен также при проведении ветеринарно-санитарных мероприятий (взятие крови одной иглой, биркование и др.) [7, 10, 11.13, 15].

Анаплазмоз распространен практически повсеместно; заболевание, как правило, регистрируют весной, летом и осенью. Однако при плохих условиях содержания и кормления, а также из-за нарушения правил асептики и антисептики при проведении ветеринарно-зоотехни-ческих манипуляций возможны случаи заболевания животных и зимой. Очень часто анаплазмоз протекает в виде смешанной инвазии с пироплазмидозами [12].

В РФ, согласно ветеринарной отчетности, неблагополучными по анаплазмозу являются субъекты Центрального, Северо-Западного и Приволжского ФО [6]. В настоящее время ареал заболевания расширяется: кроме южных областей России и стран СНГ традиционно неблагополучными стали Брянская, Калужская, Рязанская, Калининградская, Саратовская, Тюменская, Владимирская, Нижегородская, Новосибирская и Ульяновская области, Алтайский край.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, складывается из падежа, снижения роста молодняка и молочной продуктивности коров, неэффективного использования корма, затрат на дорогостоящее лечение, обширные исследовательские работы и мероприятия по борьбе с заболеванием.

Патогенез изучен недостаточно полно. Установлено, что анаплазмы используют для своего развития фосфолипи-ды эритроцитов. Уменьшение количества фосфолипи-дов приводит к осмотической хрупкости эритроцитов.

Установлены активизация кроветворения при анаплазмозе и сокращение продолжительности жизни эритроцитов, а также усиленный эритрофагоцитоз. В активизации последнего важную функцию выполняют ауто-антитела, образующиеся против антигенно измененных

Х. Георгиу, В.В. Белименко

эритроцитов, а также сывороточные антигены. Селезенка и другие органы, богатые элементами РЭС, утилизируют пораженные анаплазмами эритроциты, вследствие чего титр антител в крови больных животных возрастает по мере длительности течения болезни. Усиленный эритрофагоцитоз приводит к блокаде РЭС продуктами распада эритроцитов. Вследствие этого содержание билирубина в крови возрастает, и в тяжелых случаях развивается желтушность видимых слизистых оболочек.

Уменьшение насыщения эритроцитов кислородом нарушает процесс кислородного питания клеток и тканей, усиливает процесс диссимиляции, что приводит к истощению животных.

Нарушение обмена веществ, накопление в крови продуктов неполного распада белка ведут к интоксикации. Вследствие этого температура тела у животных повышается, развиваются воспалительные процессы и кровоизлияния в органах и тканях больных, нарушается работа сердечнососудистой системы (аритмичный пульс) и ЖКТ (атония преджелудков, запоры). Воспалительные процессы в органах и тканях сопровождаются лихорадкой [10, 13].

Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени паразитемии и составляет от 10 до 175 суток, в среднем 1.. .2 месяца. У больных наблюдают повышение температуры тела (иногда до 42 °С). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы; возникают отеки век, щек, подчелюстного пространства, области шеи, подгрудка, живота. Животные испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония ЖКТ. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечают аборты, мышечную дрожь и судороги.

При исследовании крови вначале выявляют лейкоцитоз, затем лейкопению, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоци-тоз, базофильную зернистость эритроцитов, значительное поражение эритроцитов анаплазмами (до 30.40 %, иногда и более). Часто наблюдают рецидивы. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. После переболевания, как правило, животное остается длительное время аноплазмо-носителем. Смертность иногда достигает 30.40 % [7, 13.15, 27].

Трупы сильно истощены, слизистая оболочка и соединительная ткань резко анемичны, иногда желтушны. Кровь жидкая, светлая, водянистая, кровяные сгустки рыхлые. Сердце увеличенное, дряблое, под эндо- и эпикардом мелкие точечные и пятнистые кровоизлияния. Печень увеличена, края закруглены, глинисто-желтого цвета, с пятнами на поверхности и на разрезе. Селезенка увеличена в 2.3 раза, кровенаполнена, с выраженными фолликулами. Лимфоузлы увеличены, на разрезе сочные, гиперемированные, иногда с кровоизлияниями. В корко-

вом слое и лоханках почек могут быть кровоизлияния. Мочевой пузырь растянут, наполнен мутной или прозрачной мочой. Мягкие оболочки головного мозга умеренно гиперемированы. Костный мозг бледный, студенистый.

При анаплазмозе развивается нестерильный иммунитет (премуниция), который поддерживается присутствием анаплазм в крови переболевших животных. В формировании иммунитета участвуют клеточно-зависимые факторы: Т- и В-лимфоциты, макрофаги. Наличие и возрастание количества анаплазм в организме животных вызывают выработку специфических иммуноглобулинов — антител, а также аутоантител, которые способствуют изъятию из крови пораженных анаплазмами эритроцитов и утилизации их в макрофагах, клетках РЭС. Если организм переболевшего животного полностью освободить от анаплазм. то через 3.4 месяца состояние невосприимчивости утрачивается [4, 5, 9].

При постановке диагноза учитывают эпизоотологичес-кие данные, симптоматику и результаты микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому. Диагностика анаплазмоза (особенно в начале болезни и при ана-плазмоносительстве) зачастую бывает затруднена. Своеобразная мелкая форма возбудителя в виде точки и возможное наличие в эритроцитах здоровых животных различных включений (тельца Жолли и др.) могут приводить к постановке ложных диагнозов.

Именно эти трудности в идентификации анаплазм вызвали необходимость изыскивать специфические и более эффективные средства диагностики. Для диагностики анаплазмоза и анаплазмоносительства в лаборатории протозоологии ВИЭВ разработаны и используются серологические методы (РДСК, РНГА и ИФА). Также было выявлено, что А. marginale и А. ovis имеют общие антигены, что позволило изготавливать антиген из возбудителя анаплазмоза овец для серологической диагностики заболевания у животных обоих видов [2.5, 8, 9, 18, 19, 22, 24].

При диагностике анаплазмоза КРС при экспериментальных исследованиях также применяют ПЦР для выявления возбудителя в крови больных и переболевших животных, а также для индикации возбудителей в ик-содовых клещах и насекомых. Кроме того, метод используют для изучения нуклеотидного состава ДНК и молекулярно-биологических свойств и особенностей различных штаммов и изолятов возбудителей [1, 20, 21, 23, 26].

Наиболее широко применяют антибиотики тетрацик-линового ряда (окситетрациклин, террамицин, биомицин и др.). Также назначают препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, энрофлоксацин) согласно инструкции по их применению.

Одновременно с назначением этиотропных препаратов животным предоставляют полный покой, дают воду, сочные корма и соль-лизунец. Показано применение микроэлементов и симптоматических средств. Больных животных и анаплазмоносителей рекомендовано выделять в специальные группы [7, 9, 27].

Анаплазмоз крупного рогатого скота

Anaplasma marginale в эритроцитах коровы. Окраска

по Романовскому, ок.10, об.90

Переболевание анаплазмозом сопровождается сложным симпто-мокомплексом. Основной признак болезни — анемия, которая развивается на фоне лихорадки постоянного или перемежающегося типа, нарушения обмена веществ и функций сердечнососудистой, нервной и пищеварительной систем организма. В связи с этим в схему лечения анаплазмоза рекомендовано включать биостимулятор Гамавит, содержащий физиологически сбалансированную смесь 20 аминокислот, 17 витаминов, фрагментов нуклеиновых кислот, микроэлементы, а также экстракт плаценты и иммуностимулятор (нуклеинат натрия). Основными показаниями для применения Гамавита служат его свойства детоксиканта, обеспечивающего обезвреживание и удаление вредных, токсических и прочих продуктов распада, и нормализующие функции, нарушенные в результате воздействия указанных продуктов. Гамавит способствует восстановлению кроветворной функции: стимулирует эритропоэз и нормализует формулу крови. Цианокобаламин (витамин В12) наряду с фолиевой кислотой (витамин В9) и 1_-глю-таминовой кислотой участвует в поддержании гемопоэза [14.. .17].

Меры борьбы и профилактика

Профилактика анаплазмоза в большей степени основана на защите животных от нападения переносчиков анаплазм — клещей и кровососущих насекомых. Обрабатывают животных акарицидами в соответствии с действующими инструкциями и наставлениями. Следует также соблюдать правила асептики и антисептики при проведении массовых ветеринарно-зоотехничес-ких мероприятий [7, 11, 13, 26].

Несмотря на нестерильный характер иммунитета при естественном переболевании животных, оказалось возможным их иммунизировать инактивированным антигеном из анаплазм. Была разработана инактивирован-ная вакцина ВИЭВ против анаплазмоза КРС. У привитых животных сохраняется напряженный иммунитет в течение 10.11 месяцев [9, 10].

1. Артюшин, С.К. Нуклеотидный состав и гомологии нуклеотидных последовательностей

A. marginale / С.К. Артюшин, А.Д. Забережный, Х. Георгиу, С.Д. Родин, П.Э. Кердзая // Тезисы докладов Всесоюзного семинара-совещания «Опыт выращивания, нагула, откорма и профилактики болезней крупного рогатого скота республик Средней Азии, Закавказья и Казахстана». — Самарканд, 1983. — С. 74-76.

2. Ахмадов, Н.А. Серологические исследования анаплазмоза крупного рогатого скота в Таджикистане / Н.А. Ахмадов, Х. Георгиу, В.В. Белименко, Х.О. Давладов // Доклады ТАСХН. — 2012. — №2. — С. 52-54.

3. Георгиу, Х. Серологическая диагностика анаплазмоза рогатого скота / Х. Георгиу, Н.А. Казаков, С.Д. Родин // Труды ВИЭВ. — 1983. — Т. 57. — С. 35-42.

4. Георгиу, Х. Диагностическая ценность ИФА и РНГА при анаплазмозе / Х. Георгиу // Тезисы докладов и сообщений IV Съезда ВОПР, 1987. — С. 125-126.

5. Георгиу, Х. Серологические реакции для диагностики анаплазмоза / Х. Георгиу, Н.И. Степанова // Ветеринария. — 1987. — №5. — С. 43-45.

6. Гулюкин, М.И. Мониторинг эпизоотической ситуации по протозойным кровепаразитарным болезням домашних животных в Российской Федерации (2007-2012) / М.И. Гулюкин,

B.Т. Заблоцкий, В.В. Белименко // РВЖ.СХЖ. — 2013. — №2. — С. 36-40.

7. Гулюкин, М.И. Кровепаразитарные болезни домашних животных: атлас / М.И. Гулюкин, В.Т. Заблоцкий, В.В. Белименко, П.И. Христиановский, А.Р. Саруханян. — М.: Сельскохозяйственные технологии, 2013. — 86 с.

8. Заблоцкий, В.Т. Сравнительное изучение двух тест-систем (ИФА и РСК) при анаплазмозе животных / В.Т. Заблоцкий, Х. Георгиу // Материалы Международной конференции «Изучение и охрана животного мира», Баку, Азербайджан. — 1997. — С. 85-87.

9. Заблоцкий, В.Т. Серологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение анаплазмоза крупного рогатого скота / В.Т. Заблоцкий, Х. Георгиу, Н.А. Казаков, З.П. Му-тузкина // Тезисы докладов «Проблемы инфекционных и инвазионных болезней в животноводстве на современном этапе», Москва, — 1999. — С. 262-263.

10. Заблоцкий, В.Т. Терапия и специфическая профилактика анаплазмоза рогатого скота / В.Т. Заблоцкий, Н.А. Казаков, З.П. Мутузкина, О.Е. Мальцева // Тезисы докладов Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики, профилактики и борьбы с болезнями сельскохозяйственных животных», посвященной 70-летию Ставропольской НИВС, Ставрополь. — 1999. — С. 182-183.

11. Заблоцкий, В.Т. Профилактика кровепаразитарных болезней домашних животных / В.Т. Заблоцкий, В.В. Белименко // Веткорм. — 2013. — № 4. — С. 38-40.

12. Заблоцкий, В.Т. О природной очаговости анаплазмоза крупного рогатого скота и овец / В.Т. Заблоцкий, Н.А. Казаков, Х. Георгиу, З.П. Мутузкина // Материалы конференции «Биолого-экологические проблемы заразных болезней диких животных и их роль в патологии сельскохозяйственных животных и людей», Покров. — 2002 — С. 276-277.

13. Корниенко-Конева, З.П. Анаплазмоз крупного рогатого скота / З.П. Корниенко-Конева // Труды ВИЭВ. — 1957. — Т. 21 — С. 112-121.

14. Либерман, Е.Л. Случай острого анаплазмоза крупного рогатого скота на юге Тюменской области / Е.Л. Либерман, Е.А. Силиванова, Х. Георгиу // Сборник научных трудов Всероссийского научно-исследовательского института ветеринарной энтомологии и арахнологии, 2011. — № 51. — С. 121-125.

15. Либерман, Е.Л. Эпизоотология анаплазмоза и бабезиоза северного оленя в Тюменской области / Е.Л. Либерман, Е.А. Силиванова, Х. Георгиу // Вестник Тюменского государственного университета, 2012. — №6. — С. 25-30.

16. Либерман, Е.Л. Опыт применения Гамавита при лечении кровепаразитарных болезней северных оленей / Е.Л. Либерман, Х. Георгиу, В.В. Белименко // РВЖ,СХЖ. — 2014. — №4. — С. 31-33.

17. Санин, А.В. Иммуномодуляторы в сельском хозяйстве — дань моде или необходимость / А.В. Санин, А.Н. Наровлянский, А.В. Пронин // РВЖ,СХЖ. — 2011. — № 1. — С. 37-40.

18. Степанова, Н.И. Иммуноферментный анализ (ELISA) при анаплазмозе крупного рогатого скота и овец / Н.И. Степанова, Х. Георгиу // Тезисы докладов Всесоюзного семинара-совещания «Опыт выращивания, нагула, откорма и профилактики болезней крупного рогатого скота республик Средней Азии, Закавказья и Казахстана». — Самарканд, 1983. — С. 71-73.

Анаплазмоз у крс заболевания акушерско-гинекологической и мочеполовой системы

Анаплазмы — это простейшие патогенные микроорганизмы, которые поражают кровяные клетки животных и становятся причиной развития тяжелого заболевания — анаплазмоза крупного рогатого скота. Больные коровы быстро истощаются, теряют продуктивность. При отсутствии своевременного лечения возможно развитие целого ряда тяжелых осложнений, вплоть до гибели животного.

Как возникает заболевание?

Возбудители анаплазмоза у КРС — паразиты, относящиеся к семейству Anaplasmatacеa. Носителями могут быть любые виды животных. Переносчики — кровососущие насекомые (комары, мошки, слепни) и клещи. Чаще всего болезнь регистрируется в южных регионах РФ, а также в средней полосе России. Пик заболеваемости приходится на летние месяцы.

После укуса клеща или насекомого личинки анаплазм попадают в кровоток и проникают в эритроциты. В течение 14-21 дня они созревают, после чего начинают активно размножаться. В одной кровяной клетке может содержаться до четырех анаплазм. С момента попадания паразитов в организм до появления клинических признаков может пройти 30-60 дней.

Симптомы

Анаплазмоз у КРС в большинстве случаев протекает в острой форме. Начинается все с резкого повышения температуры тела до 41 градуса Цельсия. Животные плохо передвигаются, становятся угнетенными, быстро устают.

Через 1-2 дня после появления первых симптомов анаплазмоза у КРС наблюдаются следующие клинические признаки:

• анемия;
• желтушность слизистых;
• атония преджелудков;
• тяжелое дыхание;
• учащение пульса;
• отек щек, век, живота, подгрудка, конечностей;
• увеличение лимфоузлов;
• замедление движений рубца;
• извращенный аппетит либо отказ от корма.

При острой форме заболевания животные быстро худеют, слабеют, теряют продуктивность. У стельных коров может случиться аборт. Хронический анаплазмоз у КРС проявляется гипотонией органов пищеварения, лихорадкой, анемией слизистых оболочек. Самоизлечение возможно, но происходит крайне медленными темпами.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, данных анализов крови, серологических исследований. В анализе крови четко видно снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Лечение анаплазмоза у КРС

Компания NITA-FARM разработала несколько препаратов для лечения анаплазмоза, которые прошли все необходимые клинические испытания и на практике доказали свою эффективность:

1. «Нитокс 200». Действующим веществом является окситетрациклина дигидрат. Кроме этого, в состав входит магний. Препарат оказывает пролонгированное действие, быстро подавляет выработку белка в патогенных микроорганизмах, что приводит к их гибели. Курс лечения включает в себя всего одну внутримышечную инъекцию. При сильной инвазии возможно повторное введение через 72 часа. Дозировка препарата — 1 миллилитр на 10 килограммов веса. В одну точку нельзя вводить более 20 миллилитров. Действие лекарства начинается через 30-50 минут после введения и сохраняется в течение трех суток. Этого времени вполне достаточно для уничтожения анаплазм. Для усиления эффекта терапии животному также вводят препарат «Флунекс».
2. «Нитокс Форте». Этот препарат отличается более пролонгированным действием (эффективен в течение 5 дней после введения), поэтому его используют при сильных инвазиях. Для усиления эффекта окситетрациклин в данном лекарственном средстве скомбинирован с НПВС (флуниксин), который снижает температуру тела, снимает воспаление, оказывает антитоксическое действие.

Важно, что препарат убивает не только анаплазмы, но и многие другие патогенные микроорганизмы. Курс лечения включает в себя одну инъекцию. Дозировка — 1 миллилитр на 10 килограммов веса. Препарат начинает действовать спустя час после введения. Мясо животного можно использовать в пищу не ранее чем через 35 суток после введения препарата.

«Доксилокс». Это антибиотик для животных нового поколения на основе доксициклина. Препарат эффективно уничтожает патогенную микрофлору, которая поражает клетки крови при анаплазмозе у КРС. «Доксилокс» вводится однократно, внутримышечно, в дозировке 1 миллилитр на 10 килограммов веса. При сильной инвазии возможно повторное введение через 48 часов. Препарат начинает действовать спустя 30-60 минут после введения и оказывает пролонгированное действие. Мясо животного можно использовать в пищу не ранее чем через 21 день после введения препарата. Для усиления эффекта животному также вводят препарат «Ферран».

Инструкция по борьбе с анаплазмозом крупного и мелкого рогатого скота

1. Общие положения

1. Настоящая Инструкция обязательна для выполнения на всей территории Приднестровской Молдавской Республики исполнительными органами государственной власти, организациями независимо от их организационно-правовых форм и форм собственности, должностными лицами, гражданами и индивидуальными предпринимателями.

2. Анаплазмоз — трансмиссивная кровопаразитарная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, характеризующаяся угнетением общего состояния, анемией и истощением животного.

К анаплазмозу также восприимчивы зебу, буйволы, олени, лоси, антилопы, сайгаки, козероги, белохвостые олени, архары.

Возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота — Anaplasma marginale, мелкого рогатого скота — A. ovis.

3. В целях предупреждения заноса анаплазмоза в организацию (хозяйство) необходимо: не допускать ввода в организацию (хозяйство, ферму, отделение) больных анаплазмозом животных;

систематически проводить борьбу с клещами на животных, особенно в ранневесенний, летний и осенний периоды;

не менее 3-4 раз в год проводить дезакаризацию помещений, дворов, загонов и стоянок животных;

уничтожать клещей-переносчиков на пастбищах путем проведения агромелиоративных мероприятий и использования ядохимикатов в соответствии с действующими наставлениями по их применению.

4. Диагноз на анаплазмоз ставят на основании микроскопического исследования мазков крови животных с учетом эпизоотической обстановки, клинических признаков и патологоанатомических данных.

В сомнительных случаях от подозрительных по заболеванию животных направляют в лабораторию сыворотку крови для серологического исследования по реакции связывания комплемента (РСК).

5. При установлении заболевания животных анаплазмозом на неблагополучную организацию (хозяйство, ферму, отару) накладывают ограничения и проводят следующие мероприятия:

а) больных животных отделяют от здорового поголовья, лечат антибиотиками тетрациклинового ряда и иными препаратами, предусмотренными для лечения данного заболевания в соответствии с наставлениями по их применению;

б) всех малоценных, переболевших анаплазмозом животных выбраковывают;

в) запрещают вывод больных и переболевших животных — анаплазмоносителей в благополучные хозяйства;

г) строго соблюдают правила асептики и антисептики при взятии крови, кастрации и других хирургических операциях.

6. В неблагополучных по анаплазмозу районах, отобранных в племенных организациях (хозяйствах) для продажи животных исследуют на анаплазмоз путем микроскопии мазков крови и по РСК. Положительно реагирующих на анаплазмоз животных вывозить в другие организации ( хозяйства) запрещается.

Перед вывозом из организации (хозяйства) животные должны быть подвергнуты противоклещевой обработке акарицидными препаратами.

7. В неблагополучной по анаплазмозу организации (хозяйстве) все виды животноводческой продукции используют без ограничения.

8. Организацию (хозяйство, ферму, отару) считают благополучным по анаплазмозу и с него снимают ограничения при получении отрицательных результатов комплексного исследования всех животных данного вида по микроскопии и РСК.

2. Диагностика анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота

9. При постановке диагноза на анаплазмоз учитывают эпизоотологическое состояние местности, сезон года, клинические признаки заболевания и результаты микроскопического исследования мазков крови.

10. Из клинических признаков принимают во внимание лихорадку непостоянного типа, угнетенное состояние, у лактирующих коров и овец — снижение удоев, атонию преджелудков, запоры, учащение пульса, аритмию. В процессе болезни быстро нарастает анемия, конъюнктива при этом становится бледной, до цвета фарфора. Животные прогрессивно худеют, хотя аппетит в большинстве случаев сохранен. Больные животные отстают от стада, много лежат, стремятся спрятаться от солнца в тени. Постепенно развивается слабость, упадок сил, иногда наступает смерть при явлениях комы.

11. На вскрытии отмечают сильное истощение трупа, слизистые анемичны, иногда с оттенком желтушности. Скелетная мускулатура бледно-розового цвета. Кровь светлая, жидкая. Сердечная мышца дряблая, под эпикардом полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Селезенка увеличена в 2-3 раза. Печень в большинстве случаев увеличена, с тупыми утолщенными краями, желтушна и пятниста.

12. Микроскопически диагноз ставят на основании обнаружения паразитов в мазках крови от больного и подозрительного по заболеванию животного.

13. Мазки фиксируют метиловым спиртом (3-5 минут) или этиловым (20-25 минут), или смесью этилового спирта и серного эфира в равных количествах (10-15 минут). После высушивания мазки окрашивают по методу Романовского (краска Гимза 1-2 капли на 1 мл воды, лучше слабощелочной или нейтральной реакции), азур-эозином или ускоренным способом по Щуренковой.

14. Анаплазмы окрашиваются в темно-красный цвет, имеют округлую форму (похожи на точки), расположены преимущественно по периферии эритроцита. Размеры паразитов от 0,2 до 1,2 мк.

15. Степень пораженности эритроцитов бывает различной — от незначительной, до 50% и более зараженных эритроцитов. В отличие от телец Жолли анаплазмы обычно мельче и менее интенсивно окрашены.

16. Не следует смешивать анаплазм с базофильной зернистостью эритроцитов, которая в большинстве случаев проявляется множественностью разнообразных форм включения в одном эритроците.

17. В местностях неблагополучных по тейлериозу, пироплазмозу, бабезиозу и лептоспирозу, анаплазмоз необходимо дифференцировать от них. Нередко анаплазмоз проявляется вслед за этими болезнями и осложняет их. При дифференциации необходимо учитывать морфологию возбудителя.

При анаплазмозе в отличие от других кровопаразитарных болезней отсутствуют кровавая моча и в большинстве случаев желтушность видимых слизистых оболочек, несмотря на очень значительное уменьшение количества эритроцитов (до 1,5 млн. в 1 мм 3 ); подъем температуры у животных проявляется в виде лихорадки постоянного или перемежающего типа; аппетит обычно сохраняется до конца болезни, но животные сильно худеют, часто до полного истощения.

18. В сомнительных случаях в лабораторию направляют сыворотки крови в количестве 3-5 мл для исследования в РСК. Реакцию ставят по общепринятой методике. При ограниченном количестве антигена реакцию можно ставить в объеме 0,5 мл, т. е. по 0,1 мл каждого компонента.

19. Положительной считается реакция в два креста в разведении сыворотки 1:5 и 1:10. При получении сомнительных результатов (один крест) исследование следует повторить через три месяца.

20. В отдельных случаях, когда необходимо установить благополучие по анаплазмозу овец овцеводческого хозяйства и нет возможности поставить РСК с анаплазмозным антигеном, с целью обострения паразитоносительства проводят спленэктомию 1-2 овец, подозрительных по заболеванию или анаплазмоносительству.

Наблюдения ведут в течение 25-30 дней, а исследования крови на наличие анаплазм проводят два — три раза в неделю.

21. В случае необходимости в ветлаборатории ставят биопробу на восприимчивых животных (крупный рогатый скот или овцы соответственно). Для постановки биопробы берут 50-100 мл дефибринированной, или цитрированной, или гепаринированной крови от животного, подозрительного в анаплазмоносительстве, и вводят реципиенту внутримышечно или подкожно, а затем проводят клинические наблюдения в течение 30 дней, исследуя мазки крови два — три раза в неделю. Диагноз считается установленным, если будут обнаружены анаплазмы в мазках крови.

3. Лечение больного анаплазмозом рогатого скота

22. Больных животных ставят под навес или в помещение, предохраняющее от солнечных лучей, дают легкопереваримый корм (хорошее сено, траву), вволю воды и соли. Если имеет место атония преджелудков, запор, то дают растительное или касторовое масло по 500-800 г корове и по 50-80 г овце, настойку чемерицы внутрь в принятых дозах.

23. В качестве специфической терапии применяют антибиотики тетрациклинового ряда: террамицин или тетрациклин в дозе 5000-10 000 ЕД/кг в разведении 1 : 10 на 1-2%-ном растворе новокаина, внутримышечно, 4-6 дней подряд с интервалом в 24 часа.

Хорошие результаты дает введение террамицина внутривенно в 1-1,5%-ном растворе на 40%-ной глюкозе в дозе 10-15 мг/кг, 3-4 раза с интервалом в 12-24 часа.

24. Биомицин (хлортетрациклин) и биоветин применяют внутрь индивидуально в виде водной суспензии: биомицин — крупному рогатому скоту 10 мг/кг, овцам — 5-7,5 мг/кг, биоветин — крупному рогатому скоту — 40 мг/кг, овцам — 25-30 мг/кг 5-6 дней подряд, один раз в сутки. Растворы антибиотиков готовят перед применением.

После первой или второй дачи внутрь биомицина или биоветина у овец может наступать снижение аппетита, замедленное движение рубца, разжижение фекалий. Это не является препятствием к продолжению курса лечения, так как через 2-3 дня указанные явления исчезают.

25. Можно применять спирт-риванол внутривенно по прописи: риванола 0,2 г, спирта-ректификата 60 мл, воды дистиллированной 120 мл. Риванол растворяют в горячей кипяченой воде, фильтруют и охлаждают до 40-50°, затем добавляют спирт и вводят внутривенно больному крупному рогатому скоту в объеме 180 мл, овцам — 18-20 мл.

26. В целях быстрейшего выздоровления, восстановления продуктивности и упитанности больным животным дают ежедневно микроэлементы.

В тяжелых случаях, кроме того, инъецируют витамин В₁₂ в дозе 1-2 мкг/кг через каждые 1-2 дня пять-шесть раз, а также по показаниям назначают сердечные — кофеин, камфору крупному рогатому скоту по 5-10 мл 20%-ного раствора, овцам по 0,5-1,0 мл.

4. Ответственность и контроль за выполнение Инструкции

27. Контроль за выполнением настоящей Инструкции возлагается на Государственную ветеринарную службу и иные органы государственной власти в пределах компетенции установленной действующим законодательством Приднестровской Молдавской Республики.

28. Ответственность за нарушение настоящей Инструкции устанавливается действующими нормативными правовыми актами Приднестровской Молдавской Республики.